As sequelas no mundo pós pandemia

Tuesday, 02 de June de 2020
Muitas pessoas estão muito preocupadas com o Covid 19. Para as pessoas conscientes, o medo de familiares e entes queridos adquirirem a doença faz com que as pessoas procuram saber todas as informações sobre a doença. Mas, e depois da pandemia? Em comparação com outras pandemias, podemos verificar as "sequelas" que o novo mundo vai apresentar

A grande questão é que nas outras crises sanitárias, o cérebro também foi afetado por um período maior de tempo. Semanas, meses ou até anos, a pandemia ainda pode se manifestar através de sintomas neuropsiquiátricas e psicológicos. Através de diversos estudos, vamos verificar as principais sequelas



Anosmia e Ageusia: 
Anosmia: diminuição ou perda absoluta do olfato. 
Ageusia: perda do sentido do paladar. 
Estudos experimentais anteriores de coronavírus demonstraram que a infecção pelo alfacoronavírus humano (HCoV-229E) interrompe o epitélio nasal ciliar, um possível mecanismo de disfunção olfativa. De fato, as células epiteliais olfativas expressam o receptor CoV-2, enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), mas o subtipo celular preciso que pode mediar anosmia no COVID-19 permanece incerto.
Embora existam estudos sobre distúrbios olfativos pós-virais para influenza e outros vírus, apenas um único relato de caso descreve anosmia persistente associada ao coronavírus. 
Estudos formais ainda não foram publicados para anosmia relacionada ao CoV-2, apesar de um número crescente de casos clínicos, no entanto, surgiu como um critério de triagem para o COVID-19 em um número crescente de clínicas.

Depressão, ansiedade e distúrbios relacionados ao trauma: 
Depressão, ansiedade e sintomas relacionados ao trauma foram associados a surtos de CoV, mas ainda não está claro se os riscos são atribuíveis a infecções virais. 

Estudos de profissionais de saúde durante a epidemia de SARS-CoV-1, e o surto de e a atual pandemia de SARS-CoV-2 sugerem que a frequência e a gravidade dos sintomas psiquiátricos estão associadas à proximidade de pacientes infectados. No entanto, esses estudos não testaram sorologia ou marcadores imunológicos em profissionais de saúde e nenhum estudo foi realizado comparando resultados psiquiátricos em profissionais de saúde que contraíram CoV durante pandemias versus aqueles que não o fizeram.

Embora existam dados muito limitados disponíveis para sintomas psiquiátricos relacionados ao COVID-19, os sobreviventes da SARS-CoV-1 foram diagnosticados clinicamente com TEPT (54,5%), depressão (39%), distúrbio da dor (36,4%), transtorno do pânico (32,5%) e transtorno obsessivo-compulsivo (15,6%) entre 31 e 50 meses após a infecção, um aumento dramático de sua prevalência de qualquer diagnóstico psiquiátrico de 3%.
 
Transtornos psicóticos: 
A exposição a infecções virais no útero, durante o desenvolvimento infantil e na idade adulta tem sido associada a um risco aumentado de desenvolver esquizofrenia.
Embora a maioria dos estudos tenha focado na história de infecção por influenza e risco de psicose, dois estudos avaliaram a presença de anticorpos contra várias cepas de coronavírus em indivíduos com psicose.

Complicações desmielinizantes e neuromusculares:
Sequelas neurológicas tardias foram descritas após a infecção por SARS-CoV-1 como neuropatia periférica (formigamento em mãos e pés), miopatia (doenças musculares), encefalite de tronco cerebral (A encefalite é uma inflamação do cérebro desencadeada pela presença de um agente infeccioso, habitualmente um vírus que se manifesta por alteração da consciência – confusão mental, sonolência, etc.) e síndrome de Guillain-Barre (GBS), e esses sintomas foram relatados como ocorrendo dois até três semanas após os sintomas respiratórios. Essas complicações pós-CoV foram descritas em pequenas séries de casos e, portanto, a causalidade não pode ser estabelecida definitivamente.

Esses achados sugerem que, embora sua associação com distúrbios desmielinizantes, se os pacientes recuperados com SARS-CoV-2 exibirão um aumento da incidência da sintomatologia da EM ou outras sequelas neurológicas tardias, é uma questão importante, mas sem resposta, que requer vigilância.

Distúrbios neurodegenerativos:
O parkinsonismo é uma característica tardia da encefalite letárgica, que foi descrita pela primeira vez após a pandemia de influenza de 1918. Embora as características do parkinsonismo e da doença de Parkinson (DP) não tenham sido descritas em associação com pandemias ou surtos de CoV, os anticorpos anti-CoV foram identificados no líquido cefalorraquidiano (LCR) de indivíduos com doença de Parkinson.
 
Trabalhos desenvolvidos também apresentam os mecanismos potenciais de manifestações neuropsiquiátricas no COVID-19
 
Infiltração viral no sistema nervoso central:
Após entrar no SNC, foi demonstrado que o CoV induz a morte celular neuronal em camundongos. Além disso, camundongos infectados com HCoV-OC43 desenvolvem encefalite crônica e anormalidades comportamentais marcada pela persistência viral em neurônios.Especula-se que o potencial neuroinvasivo da SARS-CoV-2, particularmente das estruturas medulares envolvidas na respiração (por exemplo, núcleo do trato solitário, núcleo ambíguo), possa mediar parcialmente a alta incidência de insuficiência respiratória atualmente observada no COVID-19, porém, isso requer uma investigação mais aprofundada. 

Transmigração de células imunes periféricas:
As células mielóides (é uma subdivisão do tecido hematopoiético responsável pelo surgimento das células sanguíneas (leucócitos, plaquetas e hemácias) periféricas são infectadas pelo CoV e podem ser recrutadas ou transmigrar para o SNC sob condições que aumentam a permeabilidade da barreira hematoencefálica no sangue causando inflamação ou estresse psicológico.
No SNC, os monócitos infectados por vírus podem propagar neuroinflamação e, portanto, sintomas neuropsiquiátricos, liberando citocinas inflamatórias e promovendo a ativação microglial. Há também evidências sugerindo que os leucócitos podem permanecer persistentemente infectados pelo CoV.

Autoimunidade pós-infecciosa:
Distúrbios autoimunes do sistema nervoso na SARS-CoV-1. As infecções virais podem preceder o desenvolvimento de autoimunidade em indivíduos vulneráveis. Os mecanismos subjacentes podem incluir infecção viral, criando um ambiente inflamatório que favorece respostas imunes aberrantes e promova a expansão de anticorpos ou linfócitos hospedeiros, que são reativos cruzados, tanto com antígeno viral como com auto-antígeno.

Tratamentos imunomoduladores:
Um subconjunto de casos de COVID-19 está associado a uma resposta hiperinflamatória, e, portanto, terapias imunomoduladoras (terapias para aumentar a resposta imunológica) foram propostas no tratamento de casos graves.
Atualmente, a eficácia clínica dos corticosteróides (são hormônios produzidos pelas glândulas supra-renais que possuem uma potente ação anti-inflamatória) no tratamento do COVID-19 não é clara, com alguns grupos desaconselhando seu uso. Altas doses de corticosteróides foram administradas para tratar os sintomas da infecção por SARS CoV-1 durante a fase aguda. Há ampla evidência de efeitos neuropsiquiátricos adversos após a terapia com corticosteróides, afetando cerca de 35% dos pacientes tratados, incluindo distúrbios cognitivos e do sono, delirium, hipomania, mania, depressão e psicose.
 
Translocação microbiana intestinal:
Sabe-se que o derramamento viral nas fezes de pacientes com COVID-19 ocorre pelo menos cinco semanas após a infecção. Embora a extensão e os mecanismos de infiltração viral do epitélio intestinal por SARS-CoV-2 sejam atualmente desconhecidos, quase 40% dos pacientes com COVID-19 apresentam sintomas gastrointestinais (GI).

Pode ser que a infecção por SARS-CoV-2 precipite alterações na composição microbiana intestinal, que podem estar envolvidas na patogênese dos sintomas neuropsiquiátricos através do eixo intestinal-cérebro; isso permanece amplamente especulativo, mas é mecanicamente viável

Sabendo disso, fica a expectativa para que a neurociência atue visando trazer tecnologias para ajudar a sociedade a lidar com essa nova situação. Como sugestão aos pesquisadores de plantão, tente encontrar soluções para ajudar a população!


Referências

LEE, Nelson, et al. A Major Outbreak of Severe Acute Respiratory Syndrome in Hong Kong. New England Journal Of Medicine, [s.l.], v. 348, n. 20, p. 1986-1994, 15 maio 2003.

LEE, Sang Min, et al. Psychological impact of the 2015 MERS outbreak on hospital workers and quarantined hemodialysis patients. Comprehensive Psychiatry, [s.l.], v. 87, p. 123-127, Nov. 2018. Elsevier BV. 

TROYER, Emily A.; KOHN, Jordan N.; HONG, Suzi. Are we facing a crashing wave of neuropsychiatric sequelae of COVID-19? Neuropsychiatric symptoms and potential immunologic mechanisms. Brain, behavior, and immunity, 2020.

Wan, S, et al. Clinical Features and Treatment of COVID-19 Patients in Northeast Chongqing. Journal of medical virology, 2020.

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Autor: Mouhamed
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